Caso clínico 8 – ABRAMEDE
Mulher de 16 anos, previamente hígida, procura o hospital devido à rouquidão, tosse, dificuldade para respirar e rash cutâneo minutos após algumas picadas de abelha. Nega qualquer doença prévia.
Ao exame físico:
- Peso estimado: 58 kg.
- Corada e ansiosa.
- PA: 80 x 30 mmHg, pulso: 118 bpm, satO2: 91%, freqüência respiratória: 24 ipm;
- AC: taquicárdica
- AP: sibilos bilaterais;
- Pele: várias lesões urticariformes, confluentes.
(Clique sobre a pergunta para ver a resposta comentada)
A) Por que a pressão diastólica está desproporcionalmente baixa?
A pressão diastólica é altamente dependente da resistência vascular (total) periférica. Situações de vasodilatação intensa (p. ex: na anafilaxia), com grande metabolismo periférico (p. ex: hipertiroidismo) ou de estado hiperdinâmico (p.ex: fístula artério-venosa) causam uma redução desproporcional na pressão diastólica. Portanto, no caso atual de anafilaxia, a PAD está muito reduzida devido à intensa vasodilatação periférica.
A anafilaxia é um processo alérgico e, portanto, mediado por imunoglobulinas da classe E (IgE), caracterizando o mecanismo de hipersensibilidade tipo I. Tais imunoglobulinas estariam ligadas a receptores específicos, de alta afinidade, em células circulantes (basófilos) e células tipicamente teciduais (mastócitos), sendo produzidas em indivíduos a partir de um contato prévio a um antígeno (alérgeno). Numa exposição subseqüente, havendo uma ligação entre o mesmo determinante antigênico e duas IgEs próximas, desencadear-se-ia uma série de reações em cadeia, culminando com a liberação de mediadores pré-formados (estocados nos grânulos daquelas células), tais como: histamina, triptase, quimase, heparina, fator liberador de histamina, citocinas e mediadores derivados de fosfolípides da membrana celular (prostaglandina D2, leucotrienos B4, C4, D4 e E4). A fase efetora da resposta imune dependente de IgE ocorre em três padrões ou reações que diferem quanto à dependência à exposição ao alérgeno, ao intervalo de tempo entre a exposição e o aparecimento da reação e quanto aos tipos celulares envolvidos:
a) reação aguda: surge segundos a minutos após a exposição e é decorrente especialmente da ação de mediadores pré-formados.
b) reação tardia: aparece horas depois, mesmo sem reexposição ao alérgeno e, em geral, quando as manifestações da fase aguda já diminuíram ou desapareceram. Nesta fase, leucócitos circulantes, tais como eosinófilos, basófilos, neutrófilos, macrófagos e linfócitos T são recrutados por substâncias quimiotáteis liberadas na fase aguda e passam a influenciar as reações locais, através da participação adicional de citocinas e substâncias pró-inflamatórias.
c) fase crônica: ocorre em tecidos ou órgãos expostos de forma prolongada e repetida ao alérgeno, e responsável por mudanças estruturais e funcionais do local envolvido. No caso da anafilaxia, as duas primeiras fases ou reações podem acontecer.
C) Qual é a medicação inicial mais importante.
Adrenalina; ampola de 1 mg (1:1000); a melhor maneira e mais aceita hoje de aplicar a adrenalina é por via IM, no músculo vasto lateral da coxa.
D) Faça a prescrição correta na primeira hora.
- Jejum.
- Adrenalina: 0,3 mg (1/3 ampola) IM agora (no vasto lateral da coxa).
- Hidrocortisona: 300 mg EV agora.
- Difenidramina: 50 mg (1 ampola): EV agora em 2 minutos.
- Ranitidina: 50 mg EV agora, lento
- Soro fisiológico: 1.000 mL EV aberto.
- Oxigênio por cateter nasal: 2 L/minuto.
Após quanto tempo de observação, essse paciente pode ser liberado com segurança para casa e com qual medicação (anti-histamínico)?
Excelente caso. Como sempre com grande aplicabilidade na nossa prática. Parabéns, ABRAMEDE, pelo caso e pelo apoio àqueles que por tanto tempo fizeram medicina de emergência sem o devido reconhecimento e apoio.
Fenergan IM se usa nesses casos??? Adrenalina IM eu nao preciso diluir neh?? Quando eu devo ficar atento p tentar uma via aerea definitiva nesse paciente pensando num edema de glote???
Como faço a manutenção neste caso?
deve-se retirar os ‘ferroes’ das abelhas
A) Pela diminuição do tônus vascular periférico que ocorre na anafilaxia;
B) Reação de hipersensibilidade mediada por IgE, com liberaçaõ de histamina, leucotrienos, prostaglandinas…após contato antigênico;
C) Epinefrina IM;
D) 1) Sala de emergência com monitor, oxigênio e acesso venoso;
2) Assegurar vias aéreas pérvias;
3) Epinefrina 1:1000 0,3 a 0,5ml IM a cada 5-15 min S/N. Se houver hipotensão severa e refratária à administrção IM fazer via IV;
4) Infusão hídrica vigorosa com no mínimo 2.000 ml de cristalóide;
5) Antagonistas H1 (prometazina, difenidramina…) IV;
6) Antagonistas H2 (ranitidina, cimetidina) IV;
7) Corticosteróides: predinisona 60 mg VO ou hidrocortisona 300 mg IV. Lembrar que são utilizados para evitar recorrência e não para tratar a reação vigente;
8) Glucagon IV se não houver resposta hemodinâmica após administração da epinefrina.
Lembrete: Sempre há risco de recorrência, as reações de 2º fase ocorrem em 20% dos casos e geralmente nas primeiras 8 horas, mas podem ocorrer em até 38 horas, sendo mais severa que as iniciais em um terço dos casos. Assim, é recomendável a observação por pelo menos 24 horas (o mínimo mesmo!), com alta supervisionada e orientando o paciente em relação a possível recorrência.
Beleza pura, espero ter ajudado vocês, VALEU!
Quero parabenizar a iniciativa da ABRAMED em colocar casos clínicos (importantes e interessantes na área de Emergências Clínicas) junto à discussão clara e objetiva dos mesmos. Gostaria de solicitar, caso seja possível, a referência bibliográfica junto aos casos, especialmente a esse último e em respeito ao mecanismo imune envolvido nas respostas de hipersensibilidade, para uma leitura complementar e mais aprofundada.
Apoio o esforço da ABRAMED na criação e homologação de residência médica em Medicina de Emergência. Vocês estão de parabéns!!
A liga acadêmica de Urgências e Emergências Clínicas – Campina Grande(PB) parabeniza a iniciativa da ABRAMEDE pelos casos clínicos postados e pelo empenho no desenvolvimento da medicina de emergência no Brasil!!!