ABRAMEDE - Associação Brasileira de Medicina de Emergência

Encefalopatia hipertensiva.
Paciente jovem sem antecedentes patológicos exceto hipertensão arterial recentemente diagnosticada, deu entrada no pronto-socorro com quadro de confusão mental e desorientação e pressão arterial extremamente elevada. Em pacientes com quadro confusional e valores muito elevados de pressa arterial, há chance de evento vascular cerebral, como acidente vascular hemorrágico intraparenquimatoso – o qual é associado a elevação de pressão arterial quando ocorre hipertensão intracraniana ou pode ser secundário à própria hipertensão arterial – e hemorragia subaracnoide frequentemente, associada a níveis elevados de pressão arterial. A encefalopatia hipertensiva é definida por síndrome cerebral orgânica aguda, que ocorre como resultado da falência da autorregulação da pressão cerebral e caracteriza-se pela tríade de hipertensão (em geral em altos níveis), alteração do nível de consciência e edema de papila.

Feito o fundo de olho: papiledema e hemorragias retinianas difusas.
Isso sugere fortemente uma encefalopatia hipertensiva.

Iniciar droga parenteral para controle de pressão arterial, sendo de escolha o nitroprussiato de sódio.
O nitroprussiato de sódio permite uma redução rápida, previsível e titulável da pressão arterial, sendo a droga de escolha em pacientes com emergências hipertensivas. O objetivo na primeira hora de tratamento é redução de 20% da pressão arterial média na primeira hora. Sua ação é de vasodilatador direto sem aumentar o retorno venoso, apresenta meia-vida curta o que é particularmente útil nessas situações.

Sim. A hipertensão de causa secundária deve ser suspeita nos casos de início precoce (antes dos 30 anos), tardio (após 50 anos), ausência de história familiar, descontrole inesperado da pressão arterial e hipertensão refratária. Outros sinais podem estar presentes. No caso o paciente apresenta hipertensão arterial com complicação aguda e descontrole inesperado. Portanto, há indicação de rastreamento de hipertensão secundária.

Causas:
Hiperaldosteronismo primário, hipertensão renovascular e doença renal. A hipertensão renovascular sempre foi considerada, juntamente com as doenças renais, a principal causa de hipertensão secundária, porém estudos recentes demonstram que o hiperaldosteronismo primário provavelmente é uma causa mais prevalente de hipertensão secundária com estatísticas demonstrando de 5 até 15% em algumas séries de pacientes com hipertensão com o diagnóstico.

Feocromocitoma. O paciente apresenta a tríade clássica do feocromocitoma (palpitações, sudorese, normalmente acompanhadas de HAS). A presença dessa tríade deve levantar suspeita imediata para o diagnóstico de feocromocitoma. Entretanto essa tríade ocorre em menos de 50% dos eventos em séries recentes. O sintoma de apresentação mais comum é o de HAS sustentada ou paroxística (90% em algumas séries, porém um terço dos pacientes normotensos em uma série de pacientes), essa hipertensão é caracteristicamente resistente à terapia medicamentosa e pode apresentar piora paradoxal com o uso de betabloqueadores como a que ocorreu no paciente deste caso, pois os betabloqueadores causam vasoconstrição por sua ação nos vasos. Esses pacientes frequentemente apresentam episódios de hipotensão na maioria das vezes postural, mas podendo aparecer sem essa correlação, o sintoma de mal-estar após o exercício pode ser secundário a esta manifestação. São consideradas indicações de pesquisa de feocromocitoma:

• hipertensos jovens;
• hipertensos com  IAM, AVC, arritimias e insuficiência renal;
• episódios paroxísticos de hipertensão, palpitações;
• hipotensão ortostática;
• choque inexplicado;
• história familiar de feocromocitoma e carcinoma medular de tireóide;
• neurofibromatose ou neuromas cutâneos;
• hiperglicemia;
• miocardiopatia;
• labilidade da pressão arterial;
• hipotensão em resposta: anestesia e cirurgia;
• parto;
• procedimentos invasivos;
• uso de drogas anti-hipertensivas;
• evidência radiológica de massa adrenal.

Deve-se considerar que o paciente não apresenta alterações de urina tipo 1 sugestivas de doença renal glomerular, o potássio sérico é normal e o paciente não apresenta alcalose metabólica na gasometria arterial que falam contra o diagnóstico de hiperaldosteronismo (embora em séries recentes a maioria dos pacientes não apresente hipocalemia).